Investigadores de la Facultad de Medicina de la Universidad de Virginia han identificado el mecanismo por el que una lesión cerebral traumática (LCT), incluso leve, incrementa el riesgo de desarrollar la enfermedad de Alzheimer, y han demostrado una posible estrategia para prevenir ese efecto. El trabajo, liderado por el doctor John Lukens, director del Centro de Investigación Traslacional de la Familia Harrison en Alzheimer y Enfermedades Neurodegenerativas, aporta nuevas claves sobre la relación entre traumatismos craneales y neurodegeneración.
El estudio muestra que una sola LCT leve provoca alteraciones persistentes en el cerebro que favorecen la aparición del Alzheimer. En concreto, los investigadores comprobaron que estas lesiones dañan el funcionamiento de los vasos linfáticos situados en las meninges —las membranas que protegen el cerebro—, responsables de eliminar residuos y mantener el equilibrio del sistema nervioso. El deterioro de este sistema de drenaje facilita la acumulación de la proteína tau patológica, uno de los principales marcadores de la enfermedad de Alzheimer.
Estos vasos linfáticos cerebrales fueron descubiertos por científicos de la propia Universidad de Virginia en 2015, ya que hasta entonces se creía que no existían. Desde entonces se ha demostrado que desempeñan un papel esencial en la limpieza del cerebro y en su comunicación con el sistema inmunitario.
Afectan a la salud cerebral en general y aceleran la neurodegeneración
En modelos de laboratorio, una LCT leve no solo empeoró la salud cerebral general, sino que aceleró la neurodegeneración y la acumulación de ovillos de tau, incluso en áreas alejadas del punto de impacto. Además, los investigadores detectaron alteraciones dañinas en la actividad de los macrófagos, células inmunitarias clave para la defensa del cerebro y la eliminación de desechos.
Uno de los hallazgos más relevantes del estudio es que estos efectos pueden prevenirse si se actúa de forma temprana. Los científicos lograron proteger el cerebro de ratones tratados en las primeras 24 horas tras la lesión mediante la administración directa en las meninges de VEGFC, un factor de crecimiento linfático que favorece la reparación de los vasos dañados. Para ello emplearon un vector viral inactivado que permitió restaurar la función del sistema linfático cerebral y evitar la acumulación patológica de tau.
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Según Lukens, estos resultados sugieren que reparar la drenaje cerebral tras un traumatismo craneal podría ser una estrategia eficaz para reducir el riesgo de Alzheimer en etapas posteriores de la vida. La doctora Ashley Bolte, miembro del equipo investigador, subraya que la LCT es una condición para la que existen muy pocas opciones terapéuticas, por lo que identificar nuevas dianas de tratamiento resulta especialmente prometedor.
El estudio abre la puerta al desarrollo de futuras terapias dirigidas a mejorar la drenaje cerebral tras una lesión, con el objetivo de acelerar la recuperación neurológica y limitar el desarrollo de enfermedades neurodegenerativas como el Alzheimer.
